산화스트레스,혈중 C-반응성 단백질 감소(日 야스나리 박사팀)
Carvedidol이 세포 수준에서 산화 스트레스와 혈중 C-반응성 단백질을 감소시키는 기전을 나타내, 원발성 고혈압 환자에서 죽상경화증의 발생을 저하시킨다는 연구 결과가 AHA 고혈압위원회 추계 학술회의에서 발표됐다.
일본 오사카 시립의대 야스나리 박사팀은 30명의 고혈압 환자들과 30명의 건강한 자원자들을 대상으로 생체에서의 다형핵 세포들과 단핵 세포들에서의 산화적 스트레스를 검사했다.
백혈구에서의 세포 내 산화 스트레스는 carboxydicholorofluorescin diacetate bisacetoxymethl ester를 사용한 유세포 분석기에 의해 측정되었다. 혈청 C-반응성 단백질은 매우 민감한 미세 입자 면역 측정법에 의해 측정됐다.
혈압이 140/90Hg 이상인 고혈압환자군의 경우 비록 단핵 세포들에서의 산화 스트레스는 정상 혈압을 가진 대조군들에 비해 고혈압 환자들에서 의미있게 증가되어 있지는 않았지만 (73±23, p=0.156), 다형핵 세포에서의 산화 스트레스는 정상 혈압을 가진 대조군에 비해 의미있게 증가해 있었다고 연구진은 보고했다.(216ㄷ±30 대 179±45 임의의 단외, p<0.001)
이들 환자들은 무작위로 분류, 절반은 carvedilol 20mg을 복용하도록 지시하고, 나머지 절반은 propranolol 60mg을 복용하도록 했다. 6개월 후 이들에 대해 산화 스트레스를 측정한 결과 각 치료법은 다형핵 세포들에서 산화 스트레스를 의미있게 감소시켰다.
Carvediol복용군은 216±30에서 155±42, propranolol복용군은 216±29에서 186±30로 감소하였다.
야스나리 박사는 “Carvedilol이 단핵 세포들에서 산화 스트레스를 의미있게 감소시켰으며 혈청 C-반응성 단백질도 의미있게 감소시켰다. 그러나 두 치료군 사이에서 혈압은 의미있는 차이가 없었다”라고 말했다.
[American Heart Association 산화 고혈압위원회 제 56차 추계학술회의]
차케어스 웹팀
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